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Arterielle Hypertonie
Kardiovaskuläres Risiko nach ESH/ESC: http://www.agla.ch/risikoberechnung/esc-score
Normgrenzen
- Langzeit-RR: 135/85 mmHg tagsüber, 130/80 mmHg in 24h
- Selbstmessungen: 135/85 mmHg
Therapie
Medikamentöse Therapie
- A+C+D, dann + Spironolacton 12,5-25 mg
- Fast immer Kombi-Therapie!! s. Foto
- Perindopril ist ARB mit längster Wirkung, Sartane ähnlich
- Amlodipin: gute Wirkung auch schon in niedriger Dosierung, weniger Ödeme; in Kombi mit ARB(Sartan) deutlich seltener Ödeme → Cande/Amlo gute Kombi (auch günstig)
- Amlo und Simva: erhöhte UAW, deshalb max. 20 mg Simva
Abklärung Sekundäre Hypertonie
Basisdiagnostik
- Anamnese
- KUB + Bauchumfang
- Labor: kl. BB, Kreatinin, Elektrolyte, nüchtern-BZ und HbA1c, Harnsäure, Lipide, TSH, Urinstatus
- falls Protein positiv: quantitative Albumin-/Proteinexkretion
- EKG
erweiterte Diagnostik
- Schlaflabor: polygraphische Schlafüberwachung
- Sonographie Nieren inkl. Duplexsonographie
- Labor: gr. BB, Aldosteron-Renin-Quotient, freie Metanephrine im Plasma, Cortisol und Metanephrine im 24h-Urin
- Dexamethason-Suppressionstest, IGF1 nicht im oGTT supprimierbar
- RR Arm/Bein
Ursachen einer sekundären Hypertonie
- OSAS
- Schlaflabor: polygraphische Schlafüberwachung
- Renale hypertonie
- Renoparenchymale Erkrankung (z.B. Glomerulonephritis, diab. Glomerulosklerose etc.)
- Urin, auch auf Mikroalbuminurie
- Labor
- Sonographie Nieren
- Nierenarterienstenose
- Duplexsonographie
- Endokrine Hypertonie
- Conn-Syndrom / sek. Hyperaldosteronismus
- Labor: PAC/PRA-Quotienten (Aldosteron-Renin-Quotient im Plasma)
- Phäochromozytom
- Labor: freie Metanephrine im Plasma
- Urin: Metanephrine im 24h-Uin
- Cushing-Syndrom:
- Phänotyp?
- Dexamethason-Suppressionstest
- Hyperthyreose:
- Labor: TSH
- Akromegalie:
- IGF1 nicht im oGTT supprimierbar
- Hyperparathyreoidismus:
- Diagnostik?
- Aortenisthmusstenose:
- RR Arm/Bein
- Andere
- (neurogen)
- psychogen (z.B. Schmerzen)
- (rheumatoide Erkrankung)
- iatrogen („Pille“, Steroide, EPO, NSAR)
- Lakritz
- Drogen